儿童期暴露于环境烟草烟雾与增加对不吸烟的成年人肺气肿肺扫描相关证据，从一个大队列研究的数据显示。

肺气肿的结构和数量上的差异与二手烟暴露的成人，儿童的CT扫描肺指数显着负相比，与一接触史，吉娜Lovasi学博士，在美国哥伦比亚大学公共健康学院的新的邮差纽约，和他的同事在网上报道 美国流行病学杂志.

虽然它不是一个因果关系的证明，这些发现对暴露于环境烟草烟雾有害影响的现有证据，根据研究人员。

“这一发现表明，肺部没有完全恢复许多从生命早期暴露的影响，并增加了对环境烟草烟雾暴露造成有害影响的文学”Lovasi和同事结束。

肺气肿的panlobular主要原因是阿尔法1 -抗胰蛋白酶缺乏，这影响不到0.1％的人口。其他为不吸烟者panlobular肺气肿的潜在危险因素没有得到很好的描述，主要是因为对肺气肿的定量措施人口为基础的数据不足，作者写道。

肺气肿机械的假设，即假定情况出现，并由于对机械应力导致肺泡壁的进展，诱发他们破裂，作者继续进行。肺泡壁的完整性和断裂应变亏损增加对邻近肺泡壁，肺气肿囊繁殖延续和扩大。

这和一些其他理论 这意味着：将病因肺气肿肺泡壁初侮辱应该有一个大的肺气肿发展不成比例的影响。生命早期的侮辱可能包括环境烟草烟雾暴露。

为了探索在不吸烟的成人孩童之间接触环境烟草烟雾和肺气肿协会，Lovasi和同事分析了动脉粥样硬化的多种族研究（梅萨），亚临床心血管疾病的前瞻性队列研究的数据。

梅萨涉及6,814男性和45至84岁的妇女，其中包括3965在肺子研究的参与者。

研究人员的分析，包括1,781参加者的肺研究中，所有的人是不吸烟者（通过测量尿液中的尼古丁含量验证）。协议包括的Mesa心脏CT的影像是由基础到肺隆突约70％肺容积。每位参赛者有两次扫描，并以更大的风量扫描进行分析。

用肺扫描，研究人员进行了定量的衡量标准（百分之肺气肿）和一个分形，结构措施早期肺气肿（α）。下alpha值表明更广泛的肺气肿。

研究对象包括726个成年人谁没有童年暴露于环境烟草烟雾，从家庭中只有父亲吸烟的655，从家庭，其中只有134个母亲吸烟，并从家庭中父母双方熏247。

研究者发现，暴露于烟草烟雾中的童年是与阿尔法值显着降低相关（P= 0.04的趋势），明显较肺气肿（P= 0.01的趋势）。

从两个或更多的吸烟者不吸烟的成年人有一户阿尔法值平均为0.05比下降2.8％以上与吸烟者的家庭，没有成人和肺气肿的参与。

后出现的显着差异对人口，体位，父母，调整和参与者的特点，以及累积的环境暴露对成年后如住宅空气污染和成人接触烟草烟雾。

肺功能没有明显差异的儿童暴露于环境烟草烟雾的程度。