标题:脏空气蒸发基因的控制了哮喘
作者:小轻
时间:11/2 22:33
粒物是空气中的两倍多在市中心比在斯坦福大学弗雷斯诺高。聚芳烃水平弗雷斯诺大约30倍，这也超过了国家空气质量标准的臭氧86天前一年高。
所有这些空气污染物中的三种已被链接到的肺部发炎，麦当劳，海曼说。
他的团队发现从弗雷斯诺哮喘儿童的血样中的调节性T细胞抑制功能的大约一半在低空气污染面积平均对照。
弗雷斯诺对照第二最低的调节性T细胞的功能由斯坦福大学和斯坦福大学的控制哮喘，其次。均显着高于弗雷斯诺哮喘病恶化，尽管（所有 P≤0.01).
“我们确实认为这是由于在一些功能调节性T细胞排序，”麦当劳，海曼说，理由之间的CD4 + T细胞增殖的群体差异的不足。
这些调节性T细胞染色法 Foxp3的 表达显示，儿童的水平明显降低哮喘相同的模式，再从最低的弗雷斯诺（所有 P≤0.05).
弗雷斯诺哮喘患者还进行更多的甲基化 Foxp3的 弗雷斯诺基因比对照区（P≤0.01），斯坦福哮喘患者（P≤0.001），或斯坦福控制（P≤0.001).
“我们在所有三个层次看，从功能，体现出了DNA水平上，有一个在弗雷斯诺哮喘显着差异，”麦当劳，海曼说，出席了会议。
他指出，程度 Foxp3的 甲基化程度还依赖于哮喘与哮喘之间的儿童。
但是，观察性研究不能证明因果关系，他警告。
尽管试图控制，如烟草烟雾暴露，种族，社会经济地位，饮食因素的研究人员，他们没有对病史，病毒感染，可能的混杂因素和其他重要数据。
另一个重要因素是新兴仍然是个人的“生物量”，而不是社会的“暴露剂量，”库拉纳说贺喜。
面对同样数量的污染物可能会影响两个人在各自不同的遗传易感性的基础上，她在记者招待会。
该研究由一AAAAI的奖励，韦斯特利基金会，麦考密克奖，奥斯汀纪念奖，环境与健康研究儿童，P20的奖，NIEHS的斯坦福中心和玛丽休伊特无爱基金会奖。上页
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