标题:'师父'切换治抗体生产
作者:小轻
时间:11/6 23:12
在与疫苗开发和自身免疫性疾病的潜在影响进行研究，研究人员已经发现了他们称之为“主调节器”的抗体反应。
行动要点
* 有兴趣的患者解释机制背后的抗体反应，是免疫力的关键部分，是被戏弄了。
* 请注意，此研究发现一种分子开关，是必要和足够的抗体产生。
在一项动物实验，科学家们发现，该蛋白Bcl6转录因子是“上”开关，支配着所谓的卵泡称为T辅助细胞生产，按谢恩克罗蒂，博士，在拉霍亚过敏及免疫学研究所在La拉霍亚加州，和同事。
滤泡辅助T细胞 - 称为T跳频 短细胞 - 是一组CD -阳性T细胞，B细胞分化和帮助产生抗体的子集，该小组在网上公布 科学.
在Bcl6转录因子的蛋白质，T缺席跳频 不发生细胞和抗体，在生产的关键环节 - 在淋巴结生发中心分化 - 不发生，研究人员发现。
研究人员还发现，一个反对蛋白 - 称为飞艇- 1 - 为“关”T开关行为跳频 细胞的分化。
“如果你在这个基因（为Bcl6转录因子）转，你会得到更多的CD4 T辅助细胞（在T跳频 型）和它的那些细胞，B细胞告诉产生抗体，“克罗蒂博士在声明中说。
“如果没有这种基因触发，没有T跳频 细胞产生的，因此，没有抗体，“他说。
在事件的正常过程中，研究人员说，B和T细胞之间的相互作用引起的对Bcl6转录因子，基因，反过来，导致的CD4阳性T细胞分化成T上调跳频 细胞。
然后协助这些辅助细胞B细胞的成熟和产生抗体。
在一项实验中，研究人员培育出T细胞的过度的Bcl6转录因子的蛋白质，后来被注入了病毒感染小鼠他们。
这些细胞分化的比例，到T跳频 细胞在80％和90％，而约40细胞不变T％的，这是一个显着的差异 P<0.001.
在B细胞在小鼠体内缺乏正常的CD4阳性T细胞没有分化成T跳频 细胞中，研究人员发现。与此相反，T细胞过度Bcl6转录因子也发展到T跳频 即使在没有细胞的B细胞。
虽然 ..
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