标题: 脏空气蒸发基因的控制了哮喘 [打印本页]

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作者: 小轻    时间: 2010-11-2 22:33     标题: 脏空气蒸发基因的控制了哮喘

* 有兴趣的病人解释，这项研究表明， 空气污染可能筹集到免疫和炎症有关的基因改变了哮喘的危险，研究人员发现。


    * 请注意观察研究不能证明因果关系。


    * 请注意，此研究结果发表作为一个抽象的，在一次会议上提出的。这些数据和初步结论之前，应考虑在同行评审的杂志上发表。

新奥尔良 - 空气污染可能引起哮喘的通过，在免疫和炎症有关的基因的表观遗传变化的风险，研究人员发现。

哮喘病人谁住在一个地区严重的空气污染有显着更大的甲基化 Foxp3的 基因与那些生活在空气更清洁，根据卡梅伦麦当劳，海曼博士，斯坦福大学，和同事。

甲基化的基因表达的损害，从而抑制调节性T细胞的能力，以控制哮喘炎症“在严重的哮喘和过敏症造成的，”他们报告在过敏，哮喘和免疫学会议的美国科学院。

在没有发生基因组的DNA序列的改变，但对他们表达的影响正日益被视为一个路由，通过它的环境影响疾病的易感性，根据一项对领先的哮喘和过敏专家在记者招待会上面板的变化。

注重空气污染和其他环境变化已经成为更符合这些后生变化可以传递到下一代的发现极为重要，Gurjit光库拉纳赫尔希博士表示，美国辛辛那提儿童医院，说。

儿童特别容易受到空气污染和其他环境暴露，而世界卫生组织的估计造成5岁以下儿童中超过三分之一的疾病的影响。

因此，研究人员研究了空气污染暴露的影响四个后生加州儿童同伙。

一个特别重灾区加州地区是弗雷斯诺，其中34％的儿童患有哮喘5到17岁之间的城市 - 几乎两倍于全国平均18％。

一个68岁儿童的队列8弗雷斯诺与重要污染物和哮喘和过敏原接触估计有18人纳入分析随着10年龄和性别相匹配的弗雷斯诺健康对照组。

他们与另外40个匹配的儿童（哮喘，一半一半没有）斯坦福大学附近的一个在旧金山海湾区，让国家更好的空气质量监测表明郊区。

小颗粒物是空气中的两倍多在市中心比在斯坦福大学弗雷斯诺高。聚芳烃水平弗雷斯诺大约30倍，这也超过了国家空气质量标准的臭氧86天前一年高。

所有这些空气污染物中的三种已被链接到的肺部发炎，麦当劳，海曼说。

他的团队发现从弗雷斯诺哮喘儿童的血样中的调节性T细胞抑制功能的大约一半在低空气污染面积平均对照。

弗雷斯诺对照第二最低的调节性T细胞的功能由斯坦福大学和斯坦福大学的控制哮喘，其次。均显着高于弗雷斯诺哮喘病恶化，尽管（所有 P≤0.01).

“我们确实认为这是由于在一些功能调节性T细胞排序，”麦当劳，海曼说，理由之间的CD4 + T细胞增殖的群体差异的不足。

这些调节性T细胞染色法 Foxp3的 表达显示，儿童的水平明显降低哮喘相同的模式，再从最低的弗雷斯诺（所有 P≤0.05).

弗雷斯诺哮喘患者还进行更多的甲基化 Foxp3的 弗雷斯诺基因比对照区（P≤0.01），斯坦福哮喘患者（P≤0.001），或斯坦福控制（P≤0.001).

“我们在所有三个层次看，从功能，体现出了DNA水平上，有一个在弗雷斯诺哮喘显着差异，”麦当劳，海曼说，出席了会议。

他指出，程度 Foxp3的 甲基化程度还依赖于哮喘与哮喘之间的儿童。

但是，观察性研究不能证明因果关系，他警告。

尽管试图控制，如烟草烟雾暴露，种族，社会经济地位，饮食因素的研究人员，他们没有对病史，病毒感染，可能的混杂因素和其他重要数据。

另一个重要因素是新兴仍然是个人的“生物量”，而不是社会的“暴露剂量，”库拉纳说贺喜。

面对同样数量的污染物可能会影响两个人在各自不同的遗传易感性的基础上，她在记者招待会。

该研究由一AAAAI的奖励，韦斯特利基金会，麦考密克奖，奥斯汀纪念奖，环境与健康研究儿童，P20的奖，NIEHS的斯坦福中心和玛丽休伊特无爱基金会奖。

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